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甲状腺功能亢进症综述

2011-02-16 16:10

生物教研组 王雯斌

  人的甲状腺位于围绕着锁骨之间凹陷部位上方的气管周围,该腺体可释放出甲状腺激素,调节人体运动的基本速度——肌肉、新陈代谢以及大脑和肌肉之间神经冲动的速度。甲状腺功能亢进症,简称甲亢,是常见的内分泌系统疾病,是指由于甲状腺分泌了过多的甲状腺激素到血液循环中所造成的一种综合症。近年来,甲亢的发病率呈明显上升趋势,目前我国平均200人中,就有一名甲亢患者,其中女性的发病率为男性的7倍,最常见是在20-30岁的中青年妇女。至今甲亢的发病机理尚未完全阐明。

 

一、甲亢的典型病例

    马某,男性,40岁,某房地产公司总经理。他是个惜时如金的人,平时忙得根本没有节假日。他最近一个多月觉得脾气明显见长,经常对手下发火,急了还骂人,人比以前容易疲劳,没走几步就觉得心慌、乏力、出虚汗,晚上睡不好觉,虽然能吃,但是明显消瘦。如果就这些,他可能还要拖一段时间,入院前两周又出了个大问题,有时手脚哆嗦,特别是平静或站立时更明显。住院后检查,他患了甲亢。

  高某,女性,30岁。原本性格内向,人很随和,很少和别人争执。最近因刚从某国营单位调到外企后踌躇满志,想大干一番,但由于专业不对口,面临很大的精神压力,加上工作繁重,经常加班加点,一天下来,人累得快散了架,总也没时间锻炼和休息。渐渐地她发现自己变得特别性急、话多,经常为一点小事和别人争得面红耳赤。她还有一个明显的变化就是眼睛突出,与原来相比好像大了一号。本来她饭量不大,但最近几个月特别能吃,而体重不但没长,反而减了。以上种种都是异常迹象,她去医院检查,发现患了甲亢。

 

二、甲亢的类型

  有很多原因可以引起不同类型的甲亢。甲状腺本身的疾病引起的甲亢,包括有甲状腺普遍重大的毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢症(又叫做Graves病,突眼性甲状腺肿等,前者在医学书中翻译成格雷夫斯病)、甲状腺上长有小结节的毒性多结节性甲状腺肿、自主性高功能性甲状腺瘤(即腺瘤本身分泌甲状腺激素)、甲状腺炎。甲状腺炎包括亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎,在医学书中又称桥本氏甲状腺炎,若早期有甲状腺功能暂时亢进称桥本甲亢、放射性甲状腺炎等,由于甲状腺组织被部分获完全破坏,甲状腺内储存的甲状腺激素大量释放入血造成的。

  如果过多地服用了含碘的食物、药物或注射了含碘的药物会引起碘甲亢、新生儿甲亢。由于甲状腺的恶性肿瘤组织可分泌甲状腺激素如滤泡性甲状腺癌,也可导致甲亢。此外,脑垂体和妇产科疾病也可以引起甲亢,如垂体产生的促甲状腺激素水平过高,刺激甲状腺组织增生造成甲亢及垂体性甲亢、卵巢甲状腺肿,但不多见。也有病人自己误用或是听从医生的建议过多服用了甲状腺激素,也可发生甲亢。更少见的有某些内分泌综合征,如多发性骨纤维性异常增生伴甲亢。

  所以,甲亢是一类疾病,而不是一种病,其中毒性弥漫性甲状腺肿最为多见,占多种甲亢的60%-90%,其次是由甲状腺炎和结节性甲状腺肿引起的。

 

三、毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢症的病因

    对于迄今为止,对毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢症这类常见的自身免疫性甲状腺疾病的发病机理尚未完全阐明。目前认为,该症是一种自身免疫疾病。近年来,独特型网络激活机制越来越受到认可。该理论认为,针对抗原所产生的抗体具有与自身细胞膜抗原相似或相同的决定簇,其激发的抗独特型抗体能与自身细胞表面抗原结合,从而导致自身免疫的发生。该症患者血清中的自身抗体可能是由TSAb、TSI、A-TG、A-TM等这一类异常免疫球蛋白(a-IgG) 所引起的抗独特型抗体。研究表明该病症与分泌型IgA抗体及补体成分缺乏有关。由于这些异常免疫球蛋白干扰了机体免疫系统,促进自身免疫反应的发生,产生一组刺激甲状腺的自身抗体,作用于甲状腺滤泡细胞膜上的促甲状腺激素受体,从而刺激甲状腺增大和甲状腺素合成。[1]

  临床观察发现,甲亢患者的病情变化与情绪反应有密切关系,从有关资料了解到,甲亢不仅可能与A 型行为(在现实生活中,有这么一种人,做一件事总想一下子干完,不干完不踏实。他总觉得时间紧张,不够用;走起路来风风火火,上楼梯也是三步并两步;坐公共汽车,遇到交通拥挤车开得慢,他坐立不安,恨不得把司机换下来,自己开;若要排长队买东西,他宁可不买;做工作总要尽善尽美,比别人好,让领导说不出什么;也不喜欢别人插手的工作,总觉得不如自己干得好;他有很强的竞争欲,也有很强的嫉妒心,人际关系也比较紧张。这种行为方式被称为:A 型行为)有关,而且还可能与心理、家庭、社会、工作学习等因素有关。有研究证实该症与情感障碍有明显的共发性,患者主要表现为神经兴奋性增高与高代谢症状群,常有焦虑、恐惧、急躁、多疑、抑郁等心理反应;而甲低患者常表现为抑郁、无力、兴趣减退等,严重的可有自杀倾向。[2]

 

四、甲亢的诊断

  典型的甲亢病人,不用化验就可诊断。其典型表现为:持续性的心率增快,休息和睡眠时也不能降至正常,部分病人可出现早搏、心房纤颤等心率失常;不分季节的怕热、多汗,夏季大汗淋漓,冬季也常皮肤湿润,特别是胸腹部、手足心,部分病人可有持续低热,但体温一般不超过38℃;明显的乏力,青年男性常伴有半夜或清晨突然四肢软瘫;易于饥饿和食欲亢进而体重下降、消瘦,大便次数增多、不成形,但不是水泻,也无脓血;易兴奋激动、性情急躁、失眠多梦,手有细微而快速的震颤;多数病人有甲状腺肿大和眼球突出。

  但是约有20%甲亢患者临床表现并不典型,往往无眼球突出,甲状腺肿大不明显,有些病人甲亢症状隐匿,或以某一症状较为突出,在临床上常易误诊,不典型甲亢病人多见于老年人、伴有其他慢性疾病的甲亢病人或是甲亢早期和轻症患者。若不做化验,就很难确诊。甲状腺激素分泌指标如血清总T3(TT3)、总T4(TT4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4),直接反映甲状腺的功能状态,增高表示功能增进,减少表示功能降低。T3、T4在妊娠、服雌激素药物等情况下可增高;在雄激素和强的松治疗、肾病综合征、肝功衰竭、服用苯妥英钠和保泰松时可减低,故对甲亢诊断准确性受到限制。FT3、FT4不受上述因素影响,是目前诊断甲亢、甲减的常用化验指标。多数医院常将TT3、TT4、FT3、FT4一起检查。其中FT3占总T3的0.3%,FT4占总T4的0.04%,含量虽然少,但生物活性极高。FT3在甲亢早期或复发初期最先升高,对甲亢诊断意义大;FT4甲亢时也增高,但甲低时最先降低。对甲减诊断优于FT3。促甲状腺激素(TSH)在脑垂体产生,又促进甲状腺滤泡细胞产生T3、T4的作用。它的高低受甲状腺负反馈控制,甲状腺激素高,TSH低;甲状腺激素低,TSH高。故甲亢时,TSH是降低的。甲状腺免疫指标常测定甲状腺免疫球蛋白(TG)正常值<30%,甲状腺微粒球蛋白(TM)正常值<15%。两者在甲亢时也可增高,在6个月内即可恢复正常,对甲亢诊断意义不大。但是两者检测值大于50%时,对桥本氏甲亢有诊断价值。[3]

 

五、甲亢的治疗

  甲亢的治疗常规有三种方法,包括抗甲状腺药物、放射性131-碘和手术治疗。首次发病的患者多选用抗甲状腺药物的治疗,主要有他巴唑和丙基硫氧嘧啶,其优点是适应症广,见效快,价格便宜。但抗甲状腺药物极易引起过敏及血液粒细胞减少等毒副作用,后者会导致严重的感染,需要定期化验白细胞和甲状腺功能,以决定调整药量。一般要长期服用约1.5~2年才可以停止治疗,即使这样,复发率仍然较高。外科治疗是通过手术切除多余的肿大甲状腺,常用于临床上怀疑甲状腺肿瘤患者。对甲状腺扫描冷结节的甲亢患者,应积极采用手术治疗,但其费用较高,且易引起不少并发症,如声音嘶哑、甲亢危象、甲状腺功能低下等,单纯手术治疗甲亢目前在欧美已很少采用。放射性131-碘治疗甲亢,在美国有60多年历史,是核素治疗学上最早、最成熟、应用最广泛的典范性治疗方法。原理是通过放射性131-碘放射出的β射线破坏甲状腺组织,从而减少甲状腺分泌,治愈甲亢。其方法简便,有效率可达到90%,适用于大多数甲亢患者,尤其对甲亢药物过敏,或伴有白细胞减低、周期性麻痹、甲亢性心脏病等并发症的患者更为适用。由于131-碘治疗的不良反应是甲状腺功能减低,部分患者对此心存忧虑,如何预防是一个期待解决的问题。[4]

  目前,通过对甲亢发病机理的深入研究,发现免疫功能的损伤对甲亢的发病具有重要的作用,因此使用激素针对其免疫系统的原发缺陷进行治疗的方法,以被越来越多的临床医师采用,并取得了较好的治疗效果。所以,甲亢治疗应当根据患者年龄、性别、病情轻重、病程长短、是否合并其他严重疾病等多种因素综合考虑,在掌握原则的基础上,注意针对个体情况选用适当的治疗方案。

  另一方面,随着生物医学模式向生物——心理——社会医学模式的转变,医学界将越来越重视社会心理因素对一些慢性疾病发病机理和防治技术的研究,以提高甲亢病人的积极应对能力、提供更多的社会支持、纠正病人情绪不稳定的个性、尽量回避负性事件的刺激或改变对负性事件的看法,从而促进甲亢病人的身心健康。

参考文献

[1] 黄雪芳,张文军,彭宣宪,等.甲亢患者IgG特异性激活补体类循环免疫复合物的研究.中国公共卫生, 18(9):1040-1042,2002.

[2] 方琳丽,李俊雄,王鲁华,等.伴情感性精神障碍的甲亢及甲低患者神经肽Y水平研究.中国校医, 20(2):129-131,2006.

[3] 李长玉.解读甲亢化验单.家庭医生,6:25,2004.

[4] 孙健.131-碘根治甲亢.家庭医生,8:26,2005.

 

(2007年北京市教育科学研究参评论文)